研究团队以携带肺癌易感基因的小鼠为实验对象，模拟了人类常见的 KRAS 驱动型肺癌。经过 15 周观察发现，老年小鼠的肺部肿瘤负担仅为年轻小鼠的三分之一。且在排除老年小鼠细胞不易被病毒载体感染等干扰因素后，确定是衰老小鼠的体内环境本身，显著抑制了肺癌的起始与生长，这和传统认知中 “老年个体更易患癌、肿瘤发展更快” 的观点形成鲜明反差。

一方面，衰老削弱了关键抑癌基因失活的促癌效应。研究构建了含 25 个重要抑癌基因的研究体系，实验发现老年小鼠中诸多抑癌基因失活后的促癌作用大幅减弱。其中 PTEN 基因表现尤为突出，该基因如同细胞生长通路的 “节制阀”，其失活本会导致通路失控助推肿瘤，但在老年小鼠体内，即便 PTEN 失活，这条促癌通路仍被未知机制压制。此外，p53、NF1 等其他抑癌基因失活的促癌效果，在衰老状态下也同样被削弱。另一方面，衰老会改变肿瘤微环境与细胞转录状态。老年小鼠的肿瘤细胞仍保留衰老相关的转录特征，这种特征能持续发挥抑癌作用；同时衰老细胞通过 “衰老相关分泌表型” 释放信号分子，形成抑制性微环境，既直接限制癌细胞扩散，还能引导巨噬细胞、NK 细胞等免疫细胞清除癌变细胞。

该研究为 “极高龄人群癌症风险上升趋势趋缓甚至下降” 这一长期存在的流行病学现象，提供了机制性解释。此前学界虽观察到这一现象，却始终缺乏明确的生物学机制支撑，而此次研究证实衰老带来的体内环境变化、基因作用模式调整等，会成为对抗癌症的隐性屏障，让高龄个体的肿瘤发生和发展得到抑制。

该发现打破了衰老与癌症关系的单一认知，为癌症防治提供了新思路。比如未来或许可通过模拟衰老相关的抑癌信号通路，开发新型抗癌药物；同时也能为老年癌症患者的治疗方案优化提供参考，避免一味沿用针对年轻患者的治疗逻辑。此外，该研究也和此前凯特林癌症中心发表在《Nature》上的研究结论相互印证，进一步强化了 “衰老可抑制肺癌发生” 的科学性。